麻黃源自麻黃科草麻黃、麻黃中麻黃或者木賊麻黃的罕用干燥草質莖，罕用藥對于可能總結為同類相須(如麻黃-桂枝)、藥對于化異類相使(如麻黃-附子)、學成升降相宜(如麻黃-苦杏仁)、份藥妨礙寒熱相制(如麻黃-生石膏)以及散補兼施(如麻黃-甘草)5個方面。理熏藥對于配伍后，鉆研化學成份爆發了修正，麻黃如麻黃-桂枝配伍后，罕用實用成份含量著落，藥對于化而且發生了新的學成揮發油，3∶2比例配伍減毒增效清晰；麻黃-附子配伍后單酯型生物堿含量飛騰，份藥妨礙毒性飛騰；麻黃-苦杏仁兩藥配伍宣降相宜，理熏互制其偏，鉆研相使之中亦有相殺；麻黃-生石膏適用，麻黃相同之中寓相輔，實現麻黃平喘熏染的增效，對于去甲基麻黃堿以及麻黃堿起到減毒熏染；麻黃-甘草以12∶3配比著重于減毒，以12∶6以及12∶12配比則著重于增效，與甘草調以及諸藥不約而合。差距藥對于具備差距藥理熏染，如麻黃與桂枝、附子、甘草配伍具備抗炎熏染，麻黃與桂枝、附子配伍具備鎮痛熏染，麻黃與桂枝、生石膏配伍具備解熱熏染，麻黃與杏仁、甘草配伍具備平喘熏染；此外，麻黃-桂枝配伍可能呵護神經元，麻黃-甘草配伍有利尿、抗免疫等熏染。對于麻黃罕用藥對于傳統成果運用以及藥理妨礙綜述，為更好地鉆研麻黃藥對于提供參考。
麻黃，麻黃科植物，草麻黃Ephedra sinica Stapf.中麻黃Ephedra intermedia Schrenk et C. A. Mey. 或者木賊麻黃Ephedra equisetina Bge.的干燥草質莖，始載于《神農本草經》,性味辛，微苦，溫，歸肺以及膀胱經。麻黃的熏染以發散以及宣肺為主，如配桂枝則發汗解表，配杏仁則止咳平喘，配石膏則宣肺瀉熱，配附子則溫經宣告?！睹t別錄》謂麻黃“主五臟正氣緩急，風脅痛，字乳余疾。止好唾，通腠理，解??；泄罪狀氣，消赤黑斑毒”,展現麻黃具備多種成果。麻黃的主要成份是生物堿，而且多種妄想相似，其中麻黃堿有相似腎上腺素的交感神經歡喜熏染，可能歡喜中樞。麻黃水溶液有發汗、平喘、利尿、升壓、抗過敏，以及胰島素樣等熏染，這可能與其化學成份如麻黃堿、揮發油以及多糖無關。
在持久的臨床實際歷程中，歷代醫家在以麻黃為君藥或者臣藥的方劑的運用歷程中積攢了豐碩的履歷，組成為了一些藥對于，并不斷睜開?！饵S帝內經·素問》中有四烏賊骨一慮茹丸，即烏賊骨與茜草相伍，治婦人血枯經閉；《黃帝內經·靈樞》中有秫米半夏湯，即秫米與半夏相配，治不寐。在此之后，《神農本草經》妨礙總結，患上出藥物的七情之用，即“當用相須相青鳥使良，勿用相兇相同者，若有毒宜制，可用相畏相殺者”。至漢末，華佗、張仲景等諸醫家將藥對于普遍運用于臨床，良多方劑是對于藥而成。后世言藥對于運用者以清代嚴潔、施雯、洪煒所撰《患上配本草》為著，“諸藥首言其性味歸經主治，繼則言其配伍運用”。藥對于具備復方的根基主治功能，為中醫學遣方用藥的特色之一，具備緊扣病機、功能專一、療效確鑿等特色。麻黃罕用藥對于可能總結為如下5個方面：同類相須，如麻黃與桂枝；異類相使，如麻黃與附子；升降相宜，如麻黃與苦杏仁；寒熱相制，如麻黃與生石膏；散補兼施，如麻黃與甘草。本文綜述了以上5個方面的麻黃藥對于的傳統成果、對于應活性成份，以及相關的藥理熏染，對于差距藥對于可能發揮各自成果的差距妨礙品評辯說，給臨床迷信施藥提供相關憑證。
1 同類相須之麻黃與桂枝
1.1 傳統成果運用
《傷寒論》的麻黃湯中麻黃、桂枝相伍，屬君臣為用。麻黃偏入肺經氣分，辛開苦泄遍徹皮毛，專發汗而散寒邪；桂枝偏入心經血分，辛甘暖以及透達營衛，能解肌而祛風邪。兩藥配伍，既入衛又入營，共奏解肌表、散風寒之效。
1.2 麻黃-桂枝配伍比例以及化學成份的變更
徐文杰等鉆研麻黃-桂枝藥對于差距配比(3∶1,3∶2,3∶4)水煎液中實用成份含量的變更，發現麻黃、桂枝配伍后，對于彼此間實用成份響應的溶出率具備抑制作用，導致前期水煎液中相關化學成份削減，藥對于所含揮發油還泛起了單味藥中不的新的化學成份，可能與合煎中泛起的削減消融、增長消融等理化反映無關。見表1。
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1.3 麻黃-桂枝配伍藥理熏染
麻黃-桂枝配伍后，毒性拮抗熏染清晰，其中以3∶2比例配伍的麻黃-桂枝具備清晰的減毒增效熏染，這種配伍比例與經方麻黃湯中麻黃與桂枝的配伍比例相宜合 。鄭芳昊等接管腦部微透析法對于麻黃-桂枝藥對于配伍在麻黃堿的部份藥代能源學方面的影響妨礙深入鉆研，發現配伍后麻黃堿在額葉皮層部位的代謝飛騰了麻黃堿發生的積貯毒性，可能是桂枝飛騰麻黃相對于毒性的熏染機制之一。曾經岑等接管氣相色譜-質譜聯用鉆研麻黃-桂枝藥對于中桂枝對于麻黃堿、偽麻黃堿在小鼠腦機關內擴散能源學的影響，發現藥對于配伍后麻黃經由延緩麻黃堿、偽麻黃堿在小鼠腦機關中的擴散歷程，飛騰腦內積攢擴散量，同時減速麻黃堿、偽麻黃堿在腦內的消除了，從而發揮減毒熏染；證明了麻黃以及桂枝之間存在相畏相殺的配伍熏染。此外，麻黃堿具備耐受性，而桂枝能操作麻黃堿導致的歡喜性變更，可能與抑制麻黃對于腦內氨基酸水平的修正無關。
1.3.1 抗 炎
麻黃-桂枝藥對于的抗炎熏染清晰，比單味藥的下場好，與抑制響應的致炎介質前線腺素、腫瘤壞去世因子，天生白細胞介素，以及抑制誘惑性一氧化氮合酶、細胞間黏附份子-1的表白無關。王曉明等鉆研麻黃-桂枝藥對于對于脂多糖誘惑的小鼠單核巨噬細胞白血病細胞炎癥反映的影響及其份子機制，發現該藥對于可能經由調控炎癥細胞因子以及匆匆炎介質來減輕炎癥反映，并經由調控核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)信號通路中P-p6五、P-IκB-α以及絲裂原活化卵白激酶信號通路中P-p3八、P-ERK、P-JNK卵白的磷酸化來發揮抗炎熏染。
1.3.2 解 熱
麻黃-桂枝藥對于水煎液解熱熏染清晰，兩者有確定的協同熏染，熏染機制與抑制腦機關中的前線腺素，天生及釋放環磷酸腺苷無關。
1.3.3 鎮 痛
麻黃-桂枝藥對于高、中劑量具備鎮痛的藥理活性，高劑量尚有確定的中樞鎮痛熏染。其抗炎鎮痛機制可能與組胺、5-羥色胺、前線腺素、緩激肽等無關。
1.3.4 抗傷風
張樂等[12運用收集藥理學技術從零星生物學的角度鉆研麻黃-桂枝相須配伍機制，發現麻黃-桂枝藥對于可能經由調節缺氧誘惑因子-1信號通路、雌激素信號通路、Toll樣受體信號通路等治療傷風。
1.3.5 呵護神經元
麻黃-桂枝可能改善腦缺血再貫注傷害大鼠學習影像能耐，減輕大腦機關病理傷害，呵護神經元。
1.3.6 抗銀屑病
鄒悅等審核了麻黃-桂枝藥對于對于白細胞介素-22誘惑的人長生化角質組成的細胞株滲透巨噬細胞炎性卵白20抗體的影響，服從展現，麻黃-桂枝藥對于治療銀屑病的機制可能與抑制角質組成細胞滲透巨噬細胞炎性卵白20抗體無關。
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